20.06.2014

Раки тоже тревожатся

Французские ученые выполнили любопытное исследование на флоридских раках. В экспериментах они заставили раков испытывать стресс и тревогу, — конечно, на их, рачий, манер, — а затем доказали, что тревожное поведение раков регулируется теми же нейромедиаторами, что и у позвоночных животных.

Французские ученые из Аквитанского института общей и когнитивной нейробиологии (Таланс), Университета Бордо и Института нейродегенеративных заболеваний (Бордо) изучали поведение флоридских раков (Procambarus clarkii) в стрессовых условиях. В серии экспериментов ученым удалось выявить симптомы тревожного состояния, вызванного стрессом: как выяснилось, после перенесенного стресса раки стараются спрятаться от света. Ученые помещали раков в крестообразный аквариум, у которого два рукава освещались, а два оставались темными. Раки из контрольной группы — те, которых в буквальном смысле оставили в покое, — в темных и светлых рукавах находились примерно сходное время (всё же немного дольше в темных отсеках). Перед светлым рукавом они замирали на некоторое время, не решаясь отправиться туда сразу. Перед темным рукавом их раздумья длились в два раза меньше. Но после воздействия стрессового фактора — электрического тока — раки предпочитали темные рукава. В результате время, проведенное в светлых отсеках, сокращалось в 3–4 раза.

Известно, что основным нейромедиатором, контролирующим тревожное поведение, является серотонин: его повышенный уровень ассоциируется с усилением тревожности. Это справедливо для позвоночных животных, и в том числе для человека. А для раков? Оказывается, и для раков тоже. Это доказали двумя разными способами. Во-первых, прямые измерения показали, что после стресса в головном ганглии рака уровень серотонина оказался повышенным. Во-вторых, участие серотонина в формировании специфичного симптома было доказано экспериментально. Ученые делали инъекции серотонина ракам, не испытавшим стресс. И раки добросовестно продемонстрировали характерное избегание освещенных отсеков. Более того, оказалось, что если после стрессового шока ракам ввести классические антагонисты серотонина (миансерин и метисергид), то симптомы тревоги исчезают: раки заползают и в темные, и в светлые отсеки. Помимо этого, анализы показали повышение уровня глюкозы в гемолимфе у рака, испытавшего стрессовый шок. Это тоже характерно для стрессового ответа у позвоночных животных.

Еще в середине XX века для сглаживания симптомов тревожности (у человека, естественно) стали применяться бензодиазепины. Они усиливают тормозящее действие ГАМК на возбудимость нейронов, с этим свойством связано действие бензодиазепинов в качестве седативных и успокаивающих средств. Ученые применили эти препараты и для «лечения» тревожного состояния раков. Если после стресса ракам ввести бензодиазепин, то симптомы тревоги не проявляются. То же самое наблюдалось, когда тревожное состояние было вызвано не стрессом, а инъекцией серотонина: раки хоть и в замедленном темпе, но всё же с равной охотой заползали в темные и светлые рукава. Иными словами, бензодиазепин у рака сработал так же, как и у человека.

Все эти опыты намечают общую схему регуляции стрессового ответа у рака. В ответ на стрессовый фактор в головном ганглии рака поднимается уровень серотонина. Серотонин вызывает двоякое действие: во-первых, ускоряется метаболизм, обеспечивая готовность к быстрой реакции. В результате регистрируется повышенный уровень глюкозы в гемолимфе. Во-вторых, появляются симптомы тревожного поведения, направленного на предупреждение повторного стресса. Тревожность сглаживается ГАМК, сродство ГАМК к рецепторам увеличивается под действием бензодиазепинов. Инъекции основных агентов, участвующих в этой схеме, могут модулировать поведение рака. Так, инъекция серотонина увеличивает уровень тревожности. Инъекция антагониста серотонина, введенная до начала действия стрессового фактора, сглаживает симптомы тревоги, а также предотвращает повышение уровня глюкозы в гемолимфе. Зато инъекция бензодиазепина, введенная раку после стресса, успокаивает тревогу, как и положено этому препарату; но при этом содержание глюкозы всё равно оказывается повышенным.

Важно, что эта генеральная схема срабатывает и у позвоночных, и у беспозвоночных животных при очевидных анатомических различиях в строении их нервных систем. Если это так, то формирование основных слагаемых этой схемы — ГАМК, серотонина и его антагонистов, дофамина — уходит корнями к начальным этапам становления нервной системы животных. Таким образом, обеспечивается общий ответ на стресс, который выражается в мобилизации энергетических резервов организма и в поведенческой реакции, направленной на предотвращение дальнейшего стресса.

Естественно, существование генеральной нейрорегуляторной схемы не означает, что раки испытывают те же чувства, что и человек или кролик. Сходные действующие нейромедиаторы не предполагают одинакового эмоционального результата (не стоит в красках представлять, как рак волнуется и переживает при виде укропа и кипящей воды). Они, нейромедиаторы, всего лишь действуют так, чтобы раки смогли приспособиться к своим стрессовым факторам и адекватно на них среагировать.

Неожиданное сходство в регуляции поведенческих реакций у позвоночных и беспозвоночных открывает интереснейшую перспективу в изучении эволюции нервной системы. Ведь нервная система призвана обеспечивать известную гибкость поведения в изменчивых условиях среды.

Елена Наймарк

Источники:

1. elementy.ru